Клиническая симптоматология аортальных пороков сердца.

Недостаточность клапана аорты (insufficientia valvae aortae; син.: аортальная недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже— за счет септического эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза.Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует их. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.Гемодинамика. Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию (рис. 88).Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нормой объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает.Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточности может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка.С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте. Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения кровоснабжения мозга, что также связано с низким диастолическим давлением.При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге кровообращения и появляются одышка, сердцебиение, слабость и т. п.При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обусловливает ряд симптомов: пульсацию периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и других, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения и др. При осмотре области сердца почти всегда заметен увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок. Иногда наряду с подъемом верхушечного толчка заметно легкое втяжение в области соседних межреберий.При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом межреберье кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении левого желудочка за счет его гипертрофии и дилатации полости.Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной «талией»).При аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не прослушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным. Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и в точке Боткина— Эрба. Обычно это мягкий, дующий протодиастолический шум; к концу диастолы по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока шум ослабевает (убывающий шум). Отмеченные изменения тонов и шумов хорошо выявляются на ФКГ (рис. 89). При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут выслушиваться также шумы, имеющие функциональное происхождение. Так, при большом расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность левого предсердножелудочкового (митрального) клапана и у верхушки сердца появляется систолический шум.Редко выслушивается диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку левого предсердно-желудочкового клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз. Иногда при этом пороке на бедренной артерии выслушиваются два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум Виноградова—Дюрозье.Характерно изменение пулъса, который при аортальной недостаточности становится скорым, высоким, большим (pulsus celer, altus, magnus), что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы. Артериалъное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким.Рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка с подчеркнутой сердечной «талией» (рис. 90), расширение аорты. Отмечается усиленная ее пульсация.На ЭКГ также появляются признаки гипертрофии левого желудочка (рис. 91): отклонение электрической оси влево, глубокие зубцы £ в правых грудных отведениях и большей амплитуды зубцы Я в левых грудных отведениях, нередко сочетающиеся с признаками перенапряжения левого желудочка и относительной коронарной недостаточностью (изменение конечной части желудочкового комплекса, смещения интервала Б—Т,На ЭхоКГ при аортальной недостаточности выявляется трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек (рис. 92).При записи ЭхоКГ в двухмерном режиме можно выявить расширение корня аорты, фиброз и кальциноз створок клапана; при допплер-кардиографии выявляется диастолический поток регургитации из аорты в желудочек.Недостаточность аортального клапана в течение длительного времени может компенсироваться усиленной работой гипертрофированного мощного левого желудочка. При ослаблении его сократительной способности развиваются застойные явления в малом круге кровообращения. При аортальной недостаточности иногда возникает острая слабость левого желудочка, клинически проявляющаяся приступом сердечной астмы.Расширение левого желудочка при ослаблении его миокарда может привести к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правогожелудочка. Стеноз устья аортыЭто называется мнтрализацней аортальной недостаточности, причиной венозного застоя в большом круге кровообращения.которая может статьСтеноз устъя аорты (stenosis ostii aortae; син.: сужение аортального отверстия, аортальный стеноз) создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита,атеросклероза или бывает врожденным. Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного нарушения кровообращения. При выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 3 см2 (в норме) до 1,0—0,5 см2, во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочкедобавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию (рис. 93).Клиническая картина. Аортальный стеноз в течение многих лет может оставаться компенсированным пороком и не вызывать у больных каких-либо неприятных субъективных ощущений даже при большой физической нагрузке. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти явления, как и боли в области сердца, чаще возникают при физическое работе, эмоциональном напряжении.При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы. Верхушечный толчок смещен влево, реже — вниз, разлитой, высокий, резистентный. При пальпации предсердечной области над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).Перкуторно определяют смещение левой границы сердца влево и его аортальную конфигурацию, что обусловлено гипертрофией левого желудочка.При аускультации сердца в области верхушка можно отметить ослабление I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением его систолы. Над аортой II тон ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем не выслушиваться. Характерен грубый систолический шум на аорте, который связан сизгнанием крови через суженное отверстие. Этот шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве.Пульс при этом пороке малый, медленный и редкий (pulsus parvus, tardus et rarus), поскольку кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе (постстенотическое расширение); нередко обнаруживают обызвествление створок аортального клапана.На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности.ФКГ отражает характерные для этого порока изменения тонов сердца; уменьшение амплитуды I тона у верхушка сердца и амплитуды II тона — над аортой. Типичен для аортального стеноза регистрируемый над аортой нарастающе-убывающий систолический шум, запись осцилляции которого имеет характерную ромбовидную форму (рис. 94).В диагностике сужения устья аорты помогает метод сфигмографии. На сфигмограмме сонной артерии отмечается замедление подъема и спуска пульсовой волны (медленный пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушьего гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи).На ЭхоКГ регистрируется резкое снижение степени раскрытия аортальных створок во время систолы. Эхо-сигнал от створок становится более интенсивным, выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. Недостаточность кровообращения развивается при ослаблении сократительной способности левого желудочка и проявляется так же, как и при аортальной недостаточности.






klinicheskie-proyavleniya-raka-legkogo.html
klinicheskie-proyavleniya-techeniya-i-diagnostika-bolezni.html
    PR.RU™